Complément alimentaire – Le sucre modifie le cerveau de la même manière que l’une des drogues les plus addictives au monde


Les humains ont une relation intime avec le sucre – de la naissance à l’âge adulte, nous avons plus envie de sucré que presque tout autre aliment. Mais notre amour du sucre peut aller au-delà d’une simple envie de fumer – il est peut-être temps de considérer le sucre comme une dépendance.

C’est le résultat d’une étude récente publiée dans Rapports scientifiques. Dans une expérience menée sur des mini-porcs, ils ont découvert que le sucre peut affecter le système de récompense du cerveau d’une «manière similaire à celle des drogues abusives», suggèrent les auteurs.

La question de savoir si le sucre crée une dépendance en soi n’est pas une science établie, dit Anne Landau, auteure principale du journal Inverse. Au lieu de cela, les résultats montrent qu’il altère le cerveau d’une manière qui le place en compagnie notoire.

«Le sucre modifie les circuits cérébraux de manière similaire, par exemple, à la cocaïne, qui est bien connue pour modifier les systèmes dopaminergiques et opioïdes dans le cerveau», dit-elle.

L’influence de Sugar sur la récompense

L’impact du sucre sur le système de récompense du cerveau se résume à la façon dont il affecte deux types de récepteurs dans le cerveau.

Le premier ensemble est constitué de récepteurs de dopamine – la dopamine est un acteur central du système de récompense du cerveau, libérée lors d’activités agréables. Le deuxième ensemble comprend les récepteurs opioïdes, qui se trouvent également dans tout le cerveau, mais se trouvent en particulier dans les zones impliquées dans les récompenses liées à l’alimentation.

Dans l’étude, la sensibilité des deux récepteurs est atténuée lorsque les porcs ont été autorisés à accéder sans restriction à l’eau sucrée pendant une heure par jour pendant douze jours. Les porcs étaient également nourris avec un régime alimentaire normal, de sorte que la consommation de sucre était superflue à leurs besoins caloriques.

Après le premier jour, les scientifiques ont noté que la consommation de sucre avait réduit la «disponibilité» des récepteurs opioïdes et dopaminergiques dans le cerveau des porcs. Le sucre a essentiellement atténué la capacité de ces récepteurs à se lier à leurs homologues naturels, suggèrent les résultats.

La disponibilité des récepteurs dopaminergiques et opioïdes (indiqués en rouge) a diminué dans plusieurs régions du cerveau, les porcs étant autorisés à boire de l’eau sucrée. Rapports scientifiques

Dans l’ensemble, la disponibilité des deux types de récepteurs a été réduite de 14 pour cent dans le cortex cingulaire antérieur et le noyau accumbent – les deux zones du cerveau associées à la récompense.

À la fin des 12 jours, les scientifiques ont constaté que le schéma tenait – la disponibilité des deux types de récepteurs continuait de diminuer considérablement.

Dans une déclaration, Michael Winterdahl, le premier auteur de l’étude, a suggéré que ce changement dans la disponibilité des récepteurs pourrait faire allusion à la nature addictive du sucre.

«Si le sucre peut changer le système de récompense du cerveau après seulement douze jours, comme nous l’avons vu dans le cas des porcs, vous pouvez imaginer que les stimuli naturels tels que l’apprentissage ou l’interaction sociale sont repoussés au second plan et remplacés par du sucre et / ou autre» «stimuli artificiels», a déclaré Winderdahl.

Est du sucre vraiment addictif?

La découverte ne reflète pas bien le sucre, mais il y a quelques mises en garde. Pour imaginer le cerveau des porcs, les scientifiques ont dû les endormir avec de la kétamine. Des études antérieures chez les primates suggèrent que la kétamine peut réduire la disponibilité des récepteurs de la dopamine, et cet effet peut être reflété dans ces résultats.

Aussi, juste parce que le sucre peut induire changements dans le système de récompense de ce cerveau, il peut ne pas créer de dépendance de la même manière que des drogues comme la cocaïne.

La cocaïne est célèbre pour faire exploser le cerveau plein de dopamine. Il bloque un transporteur dans le cerveau qui élimine la dopamine, lui permettant de s’accumuler et de créer un effet euphorique.

Une consommation soutenue de cocaïne peut provoquer des changements à long terme dans le système de récompense du cerveau, y compris la façon dont les gènes sont transcrits. La consommation chronique peut également entraîner un sevrage et un comportement de recherche de drogue.

L’étude n’examine aucune des autres caractéristiques de la dépendance, c’est pourquoi il est peut-être trop tôt pour placer du sucre dans une entreprise aussi infâme.

Les résultats contredisent d’autres recherches suggérant que le sucre ne crée pas de dépendance neurochimique, et que le comportement excessif lié au sucre survient parce que les études sur les animaux limitent souvent l’accès à la friandise savoureuse.

«Nous ne voulons pas aller jusqu’à dire que le sucre crée une dépendance. Nous n’avons pas étudié le comportement des porcs ni examiné le sevrage, »Landau. dit

Pour l’instant, l’étude ajoute des bases solides aux expériences anecdotiques de personnes qui estiment que leur bataille contre le sucre est plus qu’une simple envie, mais la science elle-même est loin d’être réglée.

Abstrait:

Une consommation excessive de saccharose provoque une envie de dépendance qui peut sous-tendre l’épidémie d’obésité. Les opioïdes et la dopamine médiatisent les effets gratifiants des drogues d’abus et des récompenses naturelles de stimuli tels que les aliments appétissants. Nous avons étudié les effets du saccharose en utilisant l’imagerie TEP avec [11C]carfentanil (agoniste des récepteurs μ-opioïdes) et [11C]raclopride (antagoniste des récepteurs dopaminergiques D2 / 3) chez sept femelles miniporcs de Göttingen anesthésiées. Nous avons ensuite donné aux mini-porcs l’accès à une solution de saccharose pendant une heure sur 12 jours consécutifs et réalisé une nouvelle imagerie 24 heures après l’accès final au saccharose. Dans un échantillon plus petit de cinq mini-porcs, nous avons effectué un [11C]Carfentanil PET session après la première exposition au saccharose. Nous avons calculé les potentiels de liaison voxel (BPND) en utilisant le cervelet comme région de liaison non déplaçable, analysé les différences avec une cartographie statistique non paramétrique et effectué une analyse régionale. Après 12 jours d’accès au saccharose, la BPND des deux traceurs avait diminué de manière significative dans le striatum, le noyau accumbens, le thalamus, l’amygdale, le cortex cingulaire et le cortex préfrontal, ce qui correspond à une régulation négative des densités des récepteurs. Après une seule exposition au saccharose, nous avons trouvé une diminution de la liaison de [11C]carfentanil dans le noyau accumbens et le cortex cingulaire, compatible avec la libération d’opioïdes. La moindre disponibilité des récepteurs opioïdes et dopaminergiques peut expliquer le potentiel addictif associé à la prise de saccharose.

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