Complément alimentaire – Supplémentation en acide folique maternel et apport alimentaire en folates et malformations cardiaques congénitales


Abstrait

introduction

Les malformations cardiaques congénitales (CHD) sont parmi les principales malformations congénitales chez les nouveau-nés et affectent environ 4 à 10 pour 1000 naissances vivantes[[1–3]. La prévalence des maladies coronariennes avait considérablement augmenté, passant de 0,6 pour 1 000 naissances vivantes en 1930-1934 à 9,1 pour 1 000 naissances vivantes en 2005-2009 [3]. La charge de morbidité causée par les maladies coronariennes avait atteint 224 années de vie ajustées sur l’incapacité (AVCI) pour 100 000 personnes, ce qui représente 39,72% de toutes les anomalies congénitales dans le monde, selon l’étude Global Burden of Disease sur 2010 [4]. En Chine, la prévalence des maladies coronariennes est particulièrement élevée et devient le type d’anomalies congénitales le plus fréquent avec une prévalence de 28,82 pour 10 000 personnes en 2009 [5]. L’étiologie des maladies coronariennes est mal connue et les mesures de prévention sont donc limitées.

Deux études récentes ont signalé une réduction du taux de maladies coronariennes au Québec (Canada) et à Atlanta (États-Unis) au cours des dernières années et ont suggéré que l’enrichissement en acide folique des produits céréaliers pourrait jouer un rôle[[6, 7]. Des études épidémiologiques qui ont étudié l’association entre la consommation d’acide folique et le risque de maladies coronariennes ont abouti à des résultats contradictoires. Douze études ont montré que la supplémentation en acide folique avant et / ou pendant la grossesse réduisait le risque de maladies coronariennes [8–19], six études n’ont signalé aucune association entre les suppléments d’acide folique et le risque de maladie coronarienne [20–25], tandis qu’une étude a révélé un risque considérablement accru de maladies coronariennes associées à l’utilisation de suppléments d’acide folique[26]. Trois études ont examiné l’apport en folates alimentaires et le risque de maladies coronariennes et n’ont trouvé aucune association [27–29]. Aucune étude n’a étudié la supplémentation en acide folique et l’apport alimentaire en folates simultanément en relation avec le risque de maladies coronariennes. Pour clarifier davantage le rôle des suppléments d’acide folique et l’apport alimentaire en folates, nous avons analysé les données d’une étude de cohorte de naissance menée à Lanzhou, en Chine.

matériaux et méthodes

Classification des malformations cardiaques congénitales

Chaque anomalie cardiaque congénitale a été décrite comme «isolée», «multiple» ou «syndrome» en fonction de la complexité de l’anomalie. La catégorie des CHD isolés a été décrite soit comme un CHD isolé, soit comme une entité unique bien définie (telle que la tétralogie de Fallot). La catégorie des maladies coronariennes multiples a été décrite pour les nourrissons présentant plus d’une maladie coronarienne distincte (par exemple, défaut septal auriculaire avec canal artériel perméable) et sans anomalies congénitales non-coronariennes. La catégorie du syndrome de coronaropathie a été décrite pour les nourrissons atteints de coronaropathies distinctes associées à des anomalies congénitales non coronariennes. Toutes les maladies coronariennes ont été classées en trois sous-groupes selon le code -10 de la Classification internationale des maladies (CIM) -10 (Q20 – Q28) et le phénotype clinique: (1) Malformations congénitales des grandes artères (CIM 10: Q25), y compris le canal artériel patent (PDA) ), coarctation de l’aorte, sténose de l’artère pulmonaire, atrésie de l’artère pulmonaire et autres malformations congénitales des grandes artères. (2) Malformations congénitales des cloisons cardiaques (CIM 10: Q21), y compris les anomalies septales auriculo-ventriculaires (AVSD), les anomalies septales ventriculaires (VSD), les anomalies septales auriculaires (ASD), la tétralogie de Fallot, l’anomalie septale aortopulmonaire et d’autres malformations congénitales des septa cardiaques. (3) Autres maladies coronariennes, y compris les malformations congénitales des cavités et des connexions cardiaques, les malformations congénitales des valves aortique et mitrale, les autres malformations congénitales du cœur, etc. Parmi 10 087 personnes, 94 femmes avaient des nouveau-nés nés vivants atteints de coronaropathie, 43 nourrissons avaient isolé défaut, 46 nourrissons avaient un défaut multiple et 5 autres nourrissons avaient un défaut de syndrome. Parmi 94 CHD, 69 étaient des malformations congénitales des grandes artères, 58 étaient des malformations congénitales des cloisons cardiaques et 18 étaient d’autres malformations cardiaques congénitales.

Supplémentation en acide folique et apport alimentaire en folate

Le processus de collecte de données sur la supplémentation en acide folique et l’apport alimentaire en folates a été décrit précédemment [31, 32]. En bref, quatre périodes d’information sur les suppléments d’acide folique et l’apport alimentaire en folates ont été collectées: avant la conception (12 mois avant la grossesse), le premier trimestre (1 à 13 semaines), le deuxième trimestre (14 à 27 semaines) et le troisième trimestre (> 27 semaines ). Dans chaque période, la fréquence et la durée du supplément d’acide folique seul et des multivitamines contenant de l’acide folique ont été déterminées. Les non-utilisatrices ont été définies comme celles qui n’ont jamais pris de supplément d’acide folique seul ou de multivitamines contenant de l’acide folique avant la conception et / ou pendant la grossesse, les utilisatrices ont été définies comme celles qui ont pris un supplément d’acide folique seul ou des multivitamines contenant de l’acide folique avant la conception et / ou pendant la grossesse . Les informations diététiques ont été collectées via un questionnaire de fréquence alimentaire semi-quantitative (comprenant 39 aliments) pour les quatre périodes: avant la conception (12 mois avant la grossesse), le premier trimestre (1 à 13 semaines), le deuxième trimestre (14 à 27 semaines) et le troisième trimestre (> 27 semaines). L’apport alimentaire quotidien en folates pour chaque période a été estimé à partir de la fréquence de consommation et de la taille des portions des aliments à l’aide des tableaux standard chinois de consommation alimentaire [33]. L’apport alimentaire quotidien en folates pendant la grossesse a été estimé en faisant la moyenne de l’apport sur trois trimestres.

analyses statistiques

Les distributions des caractéristiques sociodémographiques et du mode de vie entre les cas et les témoins ont été comparées à l’aide de tests χ2. Des modèles de régression logistique inconditionnelle ont été utilisés pour estimer les rapports de cotes (OU) et des intervalles de confiance à 95% (CI) pour l’association des suppléments d’acide folique ou de l’apport alimentaire en folates et le risque de CHD et de ses sous-types cliniques. Nous avons classé la durée des suppléments d’acide folique en deux niveaux (≤ 12 semaines,> 12 semaines) par point médian de la durée d’utilisation, pour indiquer les niveaux bas et élevés. La relation dose-réponse (P pour la tendance) a été estimée en incluant une variable catégorielle (valeurs 0, 1, 2 représentant les non-utilisateurs, les utilisateurs de bas et de haut niveau, respectivement). L’apport alimentaire en folate a été classé comme <25e centile, 25e à 75e centile et ≥ 75e centile, en fonction de la distribution de chaque durée de l'apport alimentaire en folate parmi les témoins. Dans les modèles finaux, nous avons ajusté les variables confusionnelles potentielles, notamment l'âge maternel, le niveau d'éducation (2), diabète gestationnel (oui ou non), antécédents d’avortement (oui ou non), parité (primipare, multipare). Un ajustement supplémentaire pour la consommation d’alcool, le tabagisme actif et passif, le sexe du nourrisson, l’anémie maternelle n’a pas entraîné de changements importants des associations observées, donc ces covariables n’ont pas été incluses dans les modèles finaux. Toutes les analyses ont été effectuées à l’aide du logiciel SAS 9.3 (SAS Institute Inc., Cary, NC, USA) et P Un IC <0,05 et 95% hors 1,0 a été considéré comme statistiquement significatif.

Résultats

Parmi 10 087 personnes, 94 femmes ont eu des enfants nés vivants uniques atteints de cardiopathies congénitales. Parmi ces nourrissons, 43 avaient un défaut isolé, 46 avaient plusieurs défauts et 5 avaient des défauts syndromiques. Plus précisément, 69 étaient des malformations congénitales des grandes artères, 58 étaient des malformations congénitales des cloisons cardiaques et 18 étaient d’autres CHD.

Comme représenté sur la Le tableau 1, par rapport aux mères dont les nourrissons n’avaient pas de maladies coronariennes, les mères de nourrissons atteints de maladies coronariennes étaient plus susceptibles de souffrir de diabète gestationnel, de consommer moins de folates alimentaires et de revenu familial. Les répartitions de l’âge maternel, de l’éducation, du chômage, du tabagisme, de la consommation d’alcool, des antécédents d’avortement et de la parité étaient similaires entre les mères dont les nourrissons avec ou sans CHD.

Par rapport aux non-utilisateurs, les utilisateurs de suppléments d’acide folique n’ont jamais connu de risque significativement réduit de maladies coronariennes (OR: 0,81, IC à 95%: 0,51–1,29, Tableau 2). Bien qu’une diminution suggestive du risque de maladies coronariennes ait été observée pour les utilisateurs à long terme (OR = 0,57, IC à 95%: 0,34 à 0,95), cependant, l’effet protecteur a été atténué après un ajustement supplémentaire pour l’apport en folates alimentaires (OR: 0,64, IC à 95%: 0,38–1,08). Après stratification par périodes de temps d’utilisation des suppléments d’acide folique, un effet protecteur significatif a été observé pour celles qui en prenaient avant la grossesse (OR: 0,42, IC à 95%: 0,21-0,86) avec une dose-réponse significative pour la durée d’utilisation (P pour tendance = 0,025). Aucune association significative n’a été observée chez les femmes qui prenaient des suppléments pendant la grossesse. Par rapport aux quartiles moyens (25e à 75e) de l’apport en folates alimentaires, un risque accru a été observé pour celles qui se trouvaient dans le quartile inférieur de l’apport en folates alimentaires pendant la grossesse (OR: 1,63, IC à 95%: 1,01-2,62). Aucune association significative n’a été observée entre l’apport alimentaire en folates avant la grossesse et le risque de maladies coronariennes.

Après stratification par sous-types de CHD, des associations similaires avec des suppléments d’acide folique ont été observées pour la malformation congénitale des grandes artères et la malformation congénitale des cloisons cardiaques (Tableau 3). Un apport alimentaire inférieur en folates pendant la grossesse était associé à un risque accru évocateur de malformation congénitale des grandes artères (OR: 1,71 IC à 95%: 0,97–2,99) mais pas de malformation congénitale des cloisons cardiaques (OR: 1,24, IC à 95%: 0,67–2,32) ).

Des associations entre l’apport en folates et le risque de canal artériel perméable (PDA) et de défaut septal auriculaire (TSA) ont été montrées dans Tableau 4. Comparativement aux non-utilisateurs, une réduction du risque suggestive de PDA a été observée pour les utilisateurs de suppléments d’acide folique à plus long terme (OR 0,55, IC à 95%: 0,29–1,04) avec une dose-réponse significative (P pour la tendance = 0,041), et un risque significativement réduit de TSA a été observé pour ceux qui ont pris des suppléments avant la grossesse (OR: 0,34, IC à 95%: 0,13-0,93). Comparé aux quartiles moyens de l’apport alimentaire en folates, un apport alimentaire plus faible en folates pendant la grossesse a augmenté le risque de PDA (OR: 1,85, IC à 95%: 1,03–3,32), mais pas de TSA (OR: 1,44, IC à 95%: 0,72–2,87 ).

Nous avons ensuite analysé les données par plusieurs CHD et CHD isolés (Tableau 5). Par rapport aux non-utilisateurs, un effet protecteur significatif de l’utilisation de suppléments d’acide folique a été observé pour plusieurs maladies coronariennes (OR 0,49, IC à 95% 0,26–0,93) avec une dose-réponse significative (P pour tendance = 0,004). Les associations étaient similaires pour différentes périodes d’utilisation de suppléments d’acide folique. Aucune association significative n’a été observée entre l’utilisation de suppléments d’acide folique et la maladie coronarienne isolée. Une augmentation significative limite du risque de maladies coronariennes multiples a été observée chez les femmes dont l’apport alimentaire en folates était inférieur avant la grossesse (OR: 1,97, IC à 95% 0,98–3,97). L’apport alimentaire en folates n’était pas associé à une cardiopathie ischémique isolée.

Un effet conjoint entre l’utilisation de suppléments d’acide folique et la consommation de folates alimentaires sur le risque de maladies coronariennes a été analysé. Cependant, il n’y avait pas d’interaction significative entre la supplémentation en acide folique et l’apport en folates alimentaires sur le risque de maladies coronariennes (données non présentées). Les modifications d’effet potentiel de l’âge maternel sur les associations entre la consommation de folates et le risque de maladies coronariennes ont également été analysées et n’ont pas observé de résultats significatifs (données non présentées). De plus, nous n’avons observé aucune interaction entre le diabète gestationnel et l’utilisation de suppléments d’acide folique et l’apport alimentaire en folates (P pour l’interaction = 0,38 et 0,09, respectivement).

Discussion

Notre étude a suggéré que les suppléments d’acide folique avant la grossesse étaient associés à un risque réduit de maladies coronariennes et le risque réduit variait selon les sous-types de maladies coronariennes. Notre étude a également suggéré que la baisse de l’apport alimentaire en folates pendant la grossesse augmentait le risque de maladies coronariennes et le risque variait selon le sous-type de maladie coronarienne. Un effet articulaire suggestif entre le supplément d’acide folique et l’apport alimentaire en folates avant la grossesse sur le risque de maladie coronarienne a également été observé dans notre étude.

Il existe une plausibilité biologique sous-jacente à l’association entre le folate et la coronaropathie. L’accumulation de preuves suggère qu’un statut folique inadéquat empêche la reméthylation du 5-méthyl-tétrahydrofolate et conduit à l’accumulation d’homocystéine[[34]. Une homocystéine excessive entraîne des anomalies de la migration cellulaire, de la différenciation, de la dispersion et de la progression du cycle cellulaire de la crête neurale cardiaque, qui perturbent le développement de la crête neurale cardiaque et conduisent à l’apparition de maladies coronariennes [35, 36]. Un folate adéquat est nécessaire pour le développement normal du système cardio du fœtus.

Des recherches épidémiologiques antérieures portant sur les associations entre les suppléments d’acide folique et le risque de maladies coronariennes ont fourni des résultats incohérents. Cinq études cas-témoins[[13, 20, 23, 24, 26]ont rapporté que la prise de suppléments d’acide folique / multivitamines n’avait aucun lien avec les maladies coronariennes globales, quatre autres études [9, 10, 12, 16] ont rapporté que la supplémentation en acide folique / multivitamines pourrait réduire le risque de maladies coronariennes globales, ce qui correspond à nos résultats. Li et al [16] a mené une étude cas-témoins en milieu hospitalier (2010-2011) à Chengdu (Chine) comprenant 358 cas et 422 témoins et a constaté que la femme enceinte qui avait signalé une supplémentation en multivitamines (contenant de l’acide folique) au cours de la période allant de trois mois avant la conception à deux mois après la conception étaient moins susceptibles d’avoir une progéniture avec CHD (OR = 0,52, 0,34–0,78). Botto et al [10] a mené une étude cas-témoins basée sur la population à Atlanta, comprenant 494 cas de malformations cardiaques et 1610 contrôles basés sur Atlanta Birth Defects Research (1968-1980), qui a révélé que la femme enceinte qui utilise régulièrement des multivitamines de trois mois avant la grossesse jusqu’aux trois premiers mois de grossesse réduits de près d’un quart du risque de maladies coronariennes globales (OR = 0,76, 0,60-0,97). Czeizel et al [12] a mené une étude de cohorte contrôlée (1993-1996) à Budapest (Hongrie), qui a révélé que les femmes qui prenaient une supplémentation en multivitamines (contenant de l’acide folique) d’un mois avant la conception à trois mois après la conception réduisaient le risque de maladies coronariennes globales (31/3056 vs 50/3056, OR = 0,60, 0,38–0,96). Czeizel [9] a mené un essai contrôlé randomisé (1984–1991) à Budapest (Hongrie) pour évaluer l’efficacité de la supplémentation en oligo-éléments dans la réduction de la survenue de malformations du tube neural, qui a également révélé qu’une femme qui prenait une supplémentation en multivitamines (contenant de l’acide folique) pendant trois mois avant la grossesse a réduit la fréquence des maladies coronariennes. Cependant, lorsqu’on a évalué l’association entre la supplémentation en acide folique et les maladies coronariennes, aucune de ces études n’a considéré l’effet de l’apport alimentaire en folates sur les associations entre la supplémentation en acide folique et les maladies coronariennes. Nos résultats ont montré que les associations de supplémentation en acide folique avec les CHD s’atténuaient lorsque l’apport alimentaire en folates était inclus dans le modèle ainsi que vice versa.

Notre étude a révélé qu’une durée de supplémentation plus longue avait un effet bénéfique sur la réduction du risque global de maladies coronariennes. Une seule étude précoce [16] ont exploré l’association par la durée de la supplémentation en acide folique maternel et les résultats étaient cohérents avec notre étude.

Notre étude a trouvé des associations significatives entre la supplémentation en acide folique et certains sous-types de maladies coronariennes, y compris la malformation congénitale des grandes artères, la malformation congénitale des cloisons cardiaques, les TSA et les maladies coronariennes multiples, qui étaient cohérentes avec plusieurs études antérieures [10, 13, 14, 18], mais pas tout [9, 12, 26]. Botto et al[10] ont constaté que l’utilisation régulière de multivitamines contenant de l’acide folique de trois mois avant la grossesse aux trois premiers mois de la grossesse était associée à un risque réduit de 41% de malformations septales cardiaques, mais pas de TSA. Van-Beynum et al.[13] ont trouvé un risque réduit de 38% de défauts septaux et un risque réduit de 46% de TSA associé à la prise de suppléments d’acide folique de 4 semaines avant la conception à 8 semaines après la conception, mais aucune association avec AVSD et PDA. Bean et al [14] ont rapporté que le manque de supplémentation en acide folique maternel avant et pendant la grossesse augmentait le risque de défauts septaux chez les nourrissons. Vereczkey et al [18] a constaté une réduction de 49% du risque d’AVSD associé aux suppléments d’acide folique de la période de préconception au premier trimestre de la grossesse. Leirgul et al [26] ont signalé un risque accru d’anomalies septales isolées si les mères utilisaient des suppléments d’acide folique avant et pendant la grossesse. Czeizel et al.[9, 12] n’a trouvé aucune association significative entre plusieurs CHD et l’utilisation de suppléments d’acide folique. Les variations dans les populations étudiées (américaine, hongroise, hollandaise, norvégienne, chinoise), le temps pour commencer la supplémentation (avant et / ou pendant la grossesse) peuvent avoir contribué aux résultats incohérents.

Notre étude a également révélé qu’un apport alimentaire inférieur en folates (<149,88 μg / jour) augmentait le risque de maladies coronariennes et de sous-types de PDA par rapport aux quartiles moyens (25e à 75e) pendant la grossesse. Peu d'études préliminaires ont examiné l'apport en folates alimentaires et le risque de maladies coronariennes et ont abouti à des résultats incohérents [27–29]. Smedts et al. [28] une diminution de l'apport alimentaire en folates (<165 μg / jour) n'était pas associée au risque de maladies coronariennes. Verkleij-Hagoort et al. [29] n'ont pas signalé non plus d'association significative entre un apport alimentaire inférieur en folates (<117,6 μg / jour) et le risque de maladies coronariennes. Shaw et al [27] ont rapporté une baisse de l'apport alimentaire en folates (<293,8 μg / jour) associée à un risque accru de transposition d des grandes artères mais pas de tétralogie de Fallot. Il est difficile de faire une comparaison entre ces études en raison des différents niveaux de coupure de l'apport en folates alimentaires utilisés par différentes études. De plus, l'apport alimentaire en folate de fond peut également varier d'une population à l'autre.

Les forces et les limites doivent être prises en compte lors de l’interprétation des résultats de l’étude. Notre étude a recueilli des informations détaillées sur la supplémentation en acide folique et l’apport alimentaire en folates, ce qui nous a permis de contrôler les uns les autres. Bien que de nombreux facteurs de confusion importants aient été ajustés, une confusion résiduelle potentielle ne peut pas être entièrement exclue. Des informations sur l’apport alimentaire et les suppléments d’acide folique ont été collectées lors d’un entretien en personne à l’accouchement, un biais de rappel potentiel pourrait jouer un rôle. Cependant, les relations entre la supplémentation en acide folique, l’apport en folates alimentaires et le risque de maladies coronariennes ne sont pas bien établies et ne sont probablement pas connues du grand public. Par conséquent, s’il y avait un biais de rappel, il était susceptible d’être non différentiel et d’entraîner une sous-estimation des associations observées. La puissance statistique des sous-types de CHD était limitée en raison de la taille relativement petite de l’échantillon. Bien que notre étude soit en milieu hospitalier et puisse affecter la généralisation, la prévalence des maladies coronariennes (9,3 pour 1000 naissances vivantes) dans notre population étudiée était comparable à la prévalence rapportée dans diverses populations chinoises[[37–40].

En conclusion, les résultats de notre étude suggèrent que la supplémentation en acide folique avant la grossesse réduit le risque de maladies coronariennes et la diminution de l’apport en folates alimentaires pendant la grossesse augmente le risque de maladies coronariennes. De futures études plus importantes avec un pouvoir statistique plus important sont justifiées pour élucider les associations par sous-types de CHD et identifier les femmes qui bénéficieraient le plus des suppléments d’acide folique. Enfin, nos résultats ont des implications importantes pour la santé publique et peuvent faciliter l’acceptation de la prise de suppléments d’acide folique pendant la préconception et la grossesse et l’augmentation de l’apport en folates alimentaires pendant la grossesse.

Références

  1. 1.
    Oyen N, Poulsen G, Boyd HA, Wohifahrt J, Jensen PKA, Melbye M. Tendances temporelles nationales des malformations cardiaques congénitales, Danemark, 1977-2005. American Heart Journal. 2009; 157 (3): 467–73. pmid: 19249416.
  2. 2.
    Marelli AJ, Mackie AS, Ionescu-Ittu R, Rahme E, Pilote L. Cardiopathie congénitale dans la population générale – Modification de la prévalence et de la répartition par âge. Circulation. 2007; 115 (2): 163–72. pmid: 17210844.
  3. 3.
    van der Linde D, Konings EEM, Slager MA, Witsenburg M, Helbing WA, Takkenberg JJM, et al. Prévalence à la naissance des cardiopathies congénitales dans le monde Une revue systématique et une méta-analyse. Journal de l’American College of Cardiology. 2011; 58 (21): 2241–7. pmid: 22078432.
  4. 4.
    Murray CJL, Vos T, Lozano R, Naghavi M, Flaxman AD, Michaud C, et al. Années de vie ajustées sur l’incapacité (AVCI) pour 291 maladies et blessures dans 21 régions, 1990-2010: une analyse systématique pour l’étude de la charge mondiale de morbidité 2010. LANCET. 2012; 380 (9859): 2197-223. pmid: 23245608.
  5. 5.
    Dai L, Zhu J, Liang J, Wang Y-P, Wang H, Mao M. Surveillance des anomalies congénitales en Chine. Journal mondial de pédiatrie. 2011; 7 (4): 302–10. pmid: 22015723.
  6. 6.
    Ionescu-Ittu R, Marelli AJ, Mackie AS, Pilote L. Prévalence des cardiopathies congénitales sévères après fortification en acide folique des produits céréaliers: analyse des tendances temporelles au Québec, Canada. Br Med J. 2009; 338: 8. pmid: 19436079.
  7. 7.
    Bjornard K, Riehle-Colarusso T, Gilboa SM, Correa A. Patterns in the prevalence of congénitales cardiopathies, metropolitan Atlanta, 1978 à 2005. Birth Defects Res Part A-Clin Mol Teratol. 2013; 97 (2): 87–94. pmid: 23404870.
  8. 8.
    Shaw GM, Omaley CD, Wasserman CR, Tolarova MM, Lammer EJ. UTILISATION PÉRICONCEPTIONNELLE MATERNELLE DE MULTIVITAMINES ET RISQUE RÉDUIT POUR LES DÉFAUTS CARDIAQUES CONOTRUNCAUX ET LES DÉFICIENCES DES MEMBRES CHEZ LE BÉBÉ Suis J Med Genet. 1995; 59 (4): 536–45. pmid: 8585581.
  9. 9.
    Czeizel AE. Acide folique périconceptionnel contenant une supplémentation en multivitamines. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1998; 78 (2): 151–61. pmid: 9622312.
  10. dix.
    Botto LD, Mulinare J, Erickson JD. Apparition de malformations cardiaques congénitales en relation avec l’utilisation de multivitamines maternelles. Suis J Epidemiol. 2000; 151 (9): 878–84. pmid: 10791560.
  11. 11.
    Correa A, Botto L, Liu YC, Mulinare J, Erickson JD. Les suppléments de multivitamines atténuent-ils le risque de malformations congénitales associées au diabète? Pédiatrie. 2003; 111 (5): 1146–51. pmid: 12728128
  12. 12.
    Czeizel AE, Dobo M, Vargha P. L’essai hongrois contrôlé par cohorte de supplémentation en multivitamines periconceptionnelle montre une réduction de certaines anomalies congénitales. Malformations congénitales Res Part A-Clin Mol Teratol. 2004; 70 (11): 853–61. pmid: 15523663.
  13. 13.
    van Beynum IM, Kapusta L, Bakker MK, den Heijer M, Blom HJ, de Walle HEK. Effet protecteur des suppléments periconceptionnels d’acide folique sur le risque de malformations cardiaques congénitales: une étude cas-témoins basée sur un registre dans le nord des Pays-Bas. Eur Heart J. 2010; 31 (4): 464–71. pmid: 19952004.
  14. 14.
    Bean LJH, Allen EG, Tinker SW, Hollis ND, Locke AE, Druschel C, et al. Le manque de supplémentation en acide folique maternel est associé à des malformations cardiaques dans le syndrome de Down: un rapport du National Down Syndrome Project. Malformations congénitales Res Part A-Clin Mol Teratol. 2011; 91 (10): 885–93. pmid: 21987466.
  15. 15.
    Csaky-Szunyogh M, Vereczkey A, Kosa Z, Gerencser B, Czeizel AE. Facteurs De Risque Et De Protection Dans L’origine Des Défectuosités Conotruncales De Coeur-Une Étude Cas-témoin De Population-Basée. Am J Med Genet A. 2013; 161 (10): 2444–52. pmid: 23950097.
  16. 16.
    Li XH, Li SL, Mu DZ, Liu Z, Li YL, Lin Y, et al. L’association entre la supplémentation periconceptionnelle en acide folique et les malformations cardiaques congénitales: une étude cas-témoins en Chine. Prev Med. 2013; 56 (6): 385–9. pmid: 23480969.
  17. 17.
    Csaky-Szunyogh M, Vereczkey A, Kosa Z, Urban R, Czeizel AE. Association des maladies maternelles pendant la grossesse avec le risque d’anomalies septales ventriculaires uniques chez la progéniture – une étude cas-témoins basée sur la population. J Matern-Fetal Neonatal Med. 2013; 26 (8): 738–47. pmid: 23205869.
  18. 18.
    Vereczkey A, Kosa Z, Csaky-Szunyogh M, Czeizel AE. Anomalies du canal auriculo-ventriculaire isolées: résultats à la naissance et facteurs de risque: une étude cas-témoins hongroise basée sur la population, 1980–1996. Malformations congénitales Res Part A-Clin Mol Teratol. 2013; 97 (4): 217–24. pmid: 23554238.
  19. 19.
    Csaky-Szunyogh M, Vereczkey A, Kosa Z, Gerencser B, Czeizel AE. Facteurs De Risque Dans L’origine Des Défections Congénitales Du Ventriculaire Gauche-Sortie D’obstruction Du Cœur: Une Étude De Cas-Contrôle De Population. Pediatr Cardiol. 2014; 35 (1): 108-20. pmid: 23843102.
  20. 20.
    Hobbs CA, MacLeod SL, James SJ, Cleves MA. Malformations cardiaques congénitales et facteurs génétiques, métaboliques et de style de vie maternels. Malformations congénitales Res Part A-Clin Mol Teratol. 2011; 91 (4): 195-203. pmid: 21384532.
  21. 21.
    Scanlon KS, Ferencz C, Loffredo CA, Wilson PD, Correa-Villaseñor A, et al. Prise de folate préconceptionnelle et malformations du canal de sortie cardiaque. Épidémiologie. 1998; 9 (1): 95–8. pmid: 9430276.
  22. 22.
    Werler MM, Hayes C, Louik C, Shapiro S, Mitchell AA. Supplémentation en multivitamines et risque d’anomalies congénitales. Suis J Epidemiol. 1999; 150 (7): 675–82. pmid: 10512421.
  23. 23.
    Obermann-Borst SA, Isaacs A, Younes Z, van Schaik RHN, van der Heiden IP, van Duyn CM, et al. Utilisation générale de médicaments maternels, acide folique, polymorphisme MDR1 C3435T et risque d’un enfant atteint d’une malformation cardiaque congénitale. Suis J Obstet Gynecol. 2011; 204 (3). pmid: 21183151.
  24. 24.
    Malik S, Cleves MA, Honein MA, Romitti PA, Botto LD, Yang S, et al. Tabagisme maternel et malformations cardiaques congénitales. Pédiatrie. 2008; 121 (4): E810 – E6. pmid: 18381510.
  25. 25.
    Williams LJ, Correa A, Rasmussen S.Facteurs du mode de vie maternel et risque de défauts du septum ventriculaire. Malformations congénitales Res Part A-Clin Mol Teratol. 2004; 70 (2): 59–64. pmid: 14991912.
  26. 26.
    Leirgul E, Gildestad T, Nilsen RM, Fomina T, Brodwall K, Greve G, et al. Supplémentation périconceptionnelle en acide folique et risque infantile de malformations cardiaques congénitales en Norvège 1999-2009. Paediatr Perinat Epidemiol. 2015; 29 (5): 391–400. pmid: 26212116.
  27. 27.
    Shaw GM, Carmichael SL, Yang W, Lammer EJ. Apports nutritifs périconceptionnels et risques de malformations cardiaques conotruncales. Partie sur la recherche des anomalies congénitales a-Tératologie clinique et moléculaire. 2010; 88 (3): 144–51. pmid: 20063270.
  28. 28.
    Smedts HPM, Rakhshandehroo M, Verkleij-Hagoort AC, de Vries JHM, Ottenkamp J, Steegers EAP, et al. L’apport maternel de graisses, de riboflavine et de nicotinamide et le risque d’avoir une progéniture avec des malformations cardiaques congénitales. Journal européen de la nutrition. 2008; 47 (7): 357–65. pmid: 18779918.
  29. 29.
    Verkleij-Hagoort AC, de Vries JHM, Ursem NTC, de Jonge R, Hop WCJ, Steegers-Theunissen RPM. Apport alimentaire en vitamines B chez les mères nées d’un enfant atteint d’une malformation cardiaque congénitale. Journal européen de la nutrition. 2006; 45 (8): 478–86. pmid: 17124548.
  30. 30.
    Qiu J, He X, Cui H, Zhang C, Zhang H, Dang Y, et al. Tabagisme passif et naissance prématurée en Chine urbaine. Journal américain d’épidémiologie. 2014; 180 (1): 94-102. pmid: 24838804.
  31. 31.
    Wang Y, Zhao N, Qiu J, He X, Zhou M, Cui H, et al. Supplémentation en acide folique et apport alimentaire en folates, et risque de prééclampsie. Journal européen de nutrition clinique. 2015; 69 (10): 1145–50. pmid: 25626412.
  32. 32.
    Liu X, Lv L, Zhang H, Zhao N, Qiu J, He X, et al. Supplémentation en acide folique, apport alimentaire en folates et risque de naissance prématurée en Chine. Eur J Nutr. 2016; 55 (4): 1411-14. En ligne du 04/07/2015. pmid: 26138063.
  33. 33.
    Institut de nutrition et d’hygiène alimentaire, Académie chinoise de médecine préventive. Tableau des composants alimentaires (valeurs représentatives nationales). Pékin: People’s Hygiene Press; 1999.
  34. 34.
    Fekete K, Berti C, Cetin I, Hermoso M, Koletzko BV, Decsi T.Approvisionnement en acide folique périnatal: pertinence dans les paramètres des résultats de santé. Matern Child Nutr. 2010; 6: 23–38. pmid: 22296249.
  35. 35.
    Rosenquist TH. Folate, homocystéine et la crête neurale cardiaque. Dev Dyn. 2013; 242 (3): 201–18. pmid: 23335187.
  36. 36.
    Stoller JZ, Epstein JA. Crête neurale cardiaque. Séminaires de biologie cellulaire et du développement. 2005; 16 (6): 704–15. pmid: 16054405.
  37. 37.
    Zhang Y, Riehle-Colarusso T, Correa A, Li S, Feng X, Gindler J, et al. Prévalence observée des malformations cardiaques congénitales à partir d’une étude de surveillance en Chine. Journal of ultrasound in medicine: journal officiel de l’American Institute of Ultrasound in Medicine. 2011; 30 (7): 989–95. En ligne du 28/06/2011. pmid: 21705732.
  38. 38.
    Liu F, Yang YN, Xie X, Li XM, Ma X, Fu ZY, et al. Prévalence des cardiopathies congénitales dans la région multi-ethnique du Xinjiang en Chine. PLoS One. 2015; 10 (8): e0133961. En ligne du 01/09/2015. pmid:26317413.
  39. 39.
    Xie D, Yang T, Liu Z, Wang H. Epidemiology of Birth Defects Based on a Birth Defect Surveillance System from 2005 to 2014 in Hunan Province, China. PLoS One. 2016;11(1):e0147280. Epub 2016/01/27. pmid:26812057.
  40. 40.
    Li H, Ge J. Cardiovascular diseases in China: Current status and future perspectives. IJC Heart & Vasculature. 2015;6:25–31. pmid:28785622.

Laisser un commentaire

Votre adresse de messagerie ne sera pas publiée. Les champs obligatoires sont indiqués avec *